「双極性障害治療の現状と未来」by 加藤忠史(2021年6月18日・古名屋ホテルなど・ハイブリッド講演会)
「双極性障害治療の現状と未来」by 加藤忠史とっても、とっても興奮する講演でした。加藤さんは1990年頃、双極性障害と慢性進行性外眼筋麻痺(CPEO)の共通点を見つけました。CPEOはミトコンドリアの病気(ミトコンドリア脳筋症)です。ミトコンドリアは、エネルギーを生み出す器官ですが、細胞内の情報伝達に関わるカルシウム濃度を司っています。加藤さんは2000年に「双極性障害のミトコンドリア仮説」を提唱しました。これは、...全文を表示
「双極性障害治療の現状と未来」by 加藤忠史
とっても、とっても興奮する講演でした。
加藤さんは1990年頃、双極性障害と慢性進行性外眼筋麻痺(CPEO)の共通点を見つけました。
CPEOはミトコンドリアの病気(ミトコンドリア脳筋症)です。
ミトコンドリアは、エネルギーを生み出す器官ですが、細胞内の情報伝達に関わるカルシウム濃度を司っています。
加藤さんは2000年に「双極性障害のミトコンドリア仮説」を提唱しました。これは、
「脳内でミトコンドリアの機能障害が起き、カルシウムイオンによる情報伝達に影響し、双極性障害が発症する」
という仮説です。
その研究のために、加藤さんは東大から理化学研究所に移りました(脳科学総合研究センター(BSI)チームリーダー)。
加藤さんは、ミトコンドリアの合成に関わるPOLG1という酵素が脳内でだけ働かないようなマウス(変異Polg1マウス)を作り、そのマウスが、双極性障害になることを突き止めました。
そのミトコンドリアの異常は、脳内の視床室傍核に集積していました。
視床室傍核は、セロトニンを放出する神経細胞や、視 床 下部CRHニューロン、視交叉上核などから情報を受け取り、
恐怖に関わる扁桃体や報酬に関わる側坐核に情報を送ります。
(報酬と恐怖には強い関連があるんです。余談ですが・・)
加藤さんは、自分の研究に区切りがついたと考え、2020年に理科研を辞め、順天堂の精神科(主任教授、気分障害センター・センター長)に移りました。
ご自身の研究を患者さんの治療に役立てるためです。
いやー、カッコいいなんてもんじゃありません。
(頭がついていかず、聞き逃したのですが、視床室傍核に集まるセロトニン系神経はセロトニン7なんだそうです・・)
<30年ほど前、ミトコンドリア脳筋症で双極性障害の患者さんの主治医になりました。その後の人生の余りの違い。その後のディスカッションのディスカッサーとして参加させていただきました。僥倖です>
とっても、とっても興奮する講演でした。
加藤さんは1990年頃、双極性障害と慢性進行性外眼筋麻痺(CPEO)の共通点を見つけました。
CPEOはミトコンドリアの病気(ミトコンドリア脳筋症)です。
ミトコンドリアは、エネルギーを生み出す器官ですが、細胞内の情報伝達に関わるカルシウム濃度を司っています。
加藤さんは2000年に「双極性障害のミトコンドリア仮説」を提唱しました。これは、
「脳内でミトコンドリアの機能障害が起き、カルシウムイオンによる情報伝達に影響し、双極性障害が発症する」
という仮説です。
その研究のために、加藤さんは東大から理化学研究所に移りました(脳科学総合研究センター(BSI)チームリーダー)。
加藤さんは、ミトコンドリアの合成に関わるPOLG1という酵素が脳内でだけ働かないようなマウス(変異Polg1マウス)を作り、そのマウスが、双極性障害になることを突き止めました。
そのミトコンドリアの異常は、脳内の視床室傍核に集積していました。
視床室傍核は、セロトニンを放出する神経細胞や、視 床 下部CRHニューロン、視交叉上核などから情報を受け取り、
恐怖に関わる扁桃体や報酬に関わる側坐核に情報を送ります。
(報酬と恐怖には強い関連があるんです。余談ですが・・)
加藤さんは、自分の研究に区切りがついたと考え、2020年に理科研を辞め、順天堂の精神科(主任教授、気分障害センター・センター長)に移りました。
ご自身の研究を患者さんの治療に役立てるためです。
いやー、カッコいいなんてもんじゃありません。
(頭がついていかず、聞き逃したのですが、視床室傍核に集まるセロトニン系神経はセロトニン7なんだそうです・・)
<30年ほど前、ミトコンドリア脳筋症で双極性障害の患者さんの主治医になりました。その後の人生の余りの違い。その後のディスカッションのディスカッサーとして参加させていただきました。僥倖です>
「双極性障害治療の現状と未来」by 加藤忠史
とっても、とっても興奮する講演でした。
加藤さんは1990年頃、双極性障害と慢性進行性外眼筋麻痺(CPEO)の共通点を見つけました。
CPEOはミトコンドリアの病気(ミトコンドリア脳筋症)です。
ミトコンドリアは、エネルギーを生み出す器官ですが、細胞内の情報伝達に関わるカルシウム濃度を司っています。
加藤さんは2000年に「双極性障害のミトコンドリア仮説」を提唱しました。これは、
「脳内でミトコンドリアの機能障害が起き、カルシウムイオンによる情報伝達に影響し、双極性障害が発症する」
という仮説です。
その研究のために、加藤さんは東大から理化学研究所に移りました(脳科学総合研究センター(BSI)チームリーダー)。
加藤さんは、ミトコンドリアの合成に関わるPOLG1という酵素が脳内でだけ働かないようなマウス(変異Polg1マウス)を作り、そのマウスが、双極性障害になることを突き止めました。
そのミトコンドリアの異常は、脳内の視床室傍核に集積していました。
視床室傍核は、セロトニンを放出する神経細胞や、視 床 下部CRHニューロン、視交叉上核などから情報を受け取り、
恐怖に関わる扁桃体や報酬に関わる側坐核に情報を送ります。
(報酬と恐怖には強い関連があるんです。余談ですが・・)
加藤さんは、自分の研究に区切りがついたと考え、2020年に理科研を辞め、順天堂の精神科(主任教授、気分障害センター・センター長)に移りました。
ご自身の研究を患者さんの治療に役立てるためです。
いやー、カッコいいなんてもんじゃありません。
(頭がついていかず、聞き逃したのですが、視床室傍核に集まるセロトニン系神経はセロトニン7なんだそうです・・)
<30年ほど前、ミトコンドリア脳筋症で双極性障害の患者さんの主治医になりました。その後の人生の余りの違い。その後のディスカッションのディスカッサーとして参加させていただきました。僥倖です>
とっても、とっても興奮する講演でした。
加藤さんは1990年頃、双極性障害と慢性進行性外眼筋麻痺(CPEO)の共通点を見つけました。
CPEOはミトコンドリアの病気(ミトコンドリア脳筋症)です。
ミトコンドリアは、エネルギーを生み出す器官ですが、細胞内の情報伝達に関わるカルシウム濃度を司っています。
加藤さんは2000年に「双極性障害のミトコンドリア仮説」を提唱しました。これは、
「脳内でミトコンドリアの機能障害が起き、カルシウムイオンによる情報伝達に影響し、双極性障害が発症する」
という仮説です。
その研究のために、加藤さんは東大から理化学研究所に移りました(脳科学総合研究センター(BSI)チームリーダー)。
加藤さんは、ミトコンドリアの合成に関わるPOLG1という酵素が脳内でだけ働かないようなマウス(変異Polg1マウス)を作り、そのマウスが、双極性障害になることを突き止めました。
そのミトコンドリアの異常は、脳内の視床室傍核に集積していました。
視床室傍核は、セロトニンを放出する神経細胞や、視 床 下部CRHニューロン、視交叉上核などから情報を受け取り、
恐怖に関わる扁桃体や報酬に関わる側坐核に情報を送ります。
(報酬と恐怖には強い関連があるんです。余談ですが・・)
加藤さんは、自分の研究に区切りがついたと考え、2020年に理科研を辞め、順天堂の精神科(主任教授、気分障害センター・センター長)に移りました。
ご自身の研究を患者さんの治療に役立てるためです。
いやー、カッコいいなんてもんじゃありません。
(頭がついていかず、聞き逃したのですが、視床室傍核に集まるセロトニン系神経はセロトニン7なんだそうです・・)
<30年ほど前、ミトコンドリア脳筋症で双極性障害の患者さんの主治医になりました。その後の人生の余りの違い。その後のディスカッションのディスカッサーとして参加させていただきました。僥倖です>