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SEMA3E

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SEMA3E
Identifiants
AliasSEMA3E
IDs externesOMIM: 608166 MGI: 1340034 HomoloGene: 8247 GeneCards: SEMA3E
Position du gène (souris)
Chromosome 5 (souris)
Chr. Chromosome 5 (souris)[1]
Locus 5|5 A1Début14,075,290 bp [1]
Fin14,306,703 bp [1]
Expression génique
Bgee
Humain Souris (orthologue)
  • tendon calcanéen

  • îlot de Langerhans

  • vésicule biliaire

  • muqueuse gastrique

  • membrane synoviale

  • vessie

  • jointure synoviale

  • rectum

  • cortex préfrontal

  • éminence ganglionnaire
  • lumbar spinal ganglion

  • pontine nuclei

  • Caduque basale

  • habenula

  • gastrula

  • poumon droit

  • lobe pulmonaire droit

  • vestibular membrane of cochlear duct

  • Region I of hippocampus proper

  • substantia nigra
Plus de données d'expression de référence
BioGPS
n/a
Gene Ontology
Fonction moléculaire
Composant cellulaire
Processus biologique
Sources:Amigo / QuickGO
Orthologues
EspècesHommeSouris
Entrez

9723

20349

Ensembl

n/a

ENSMUSG00000063531

UniProt

O15041

P70275

RefSeq (mRNA)

NM_001178129
NM_012431

NM_011348

RefSeq (protéine)

NP_001171600
NP_036563

NP_035478

Localisation (UCSC)n/aChr 5: 14.08 – 14.31 Mb
Publication PubMed [2] [3]
Wikidata

Le SEMA3E est une protéine appartenant à la classe des sémaphorines, dont le gène est le SEMA3E situé sur le chromosome 5 humain.

Son récepteur est la plexine D1.

Au niveau cérébral, le SEMA3E module l'expression du récepteur au facteur de croissance de l'endothélium vasculaire de type 2, par les neurones, et par ce biais, dirige la croissance des axones [4] . La neuropiline 1 module par ailleurs l'action du couplage SEMA3E-plexine D1[5] . Ce dernier intervient également dans la formation des synapses [6] .

Chez la souris, il intervient dans le développement vasculaire[7] . Il inhibe l'action du facteur de croissance de l’endothélium vasculaire (VEGF), ce dernier contrôlant l'expression de la plexine D1[8] .

En médecine

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Le couplage avec la plexine D1 inhiberait l'apoptose des cellules tumorales dans le cancer du sein métastatique[9] .

Une mutation du gène SEMA3E peut provoquer un syndrome de Kallmann [10] .

Notes et références

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  1. a b et c GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000063531 - Ensembl, May 2017
  2. « Publications PubMed pour l'Homme », sur National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine
  3. « Publications PubMed pour la Souris », sur National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine
  4. Bellon A, Luchino J, Haigh K, Rougon G, Haigh J, Chauvet S, Mann F, VEGFR2 (KDR/Flk1) signaling mediates axon growth in response to semaphorin 3E in the developing brain, Neuron, 2010;66:205–219
  5. Chauvet S, Cohen S, Yoshida Y et al. Gating of Sema3E/PlexinD1 signaling by neuropilin-1 switches axonal repulsion to attraction during brain development, Neuron, 2007;56:807–822
  6. Ding JB, Oh WJ, Sabatini BL, Gu C, Semaphorin 3E-Plexin-D1 signaling controls pathway-specific synapse formation in the striatum, Nat Neurosci, 2012;15:215–223.
  7. Gu C, Yoshida Y, Livet J et al. Semaphorin 3E and plexin-D1 control vascular pattern independently of neuropilins, Science, 2005;307:265–268
  8. Kim J, Oh WJ, Gaiano N, Yoshida Y, Gu C, Semaphorin 3E-Plexin-D1 signaling regulates VEGF function in developmental angiogenesis via a feedback mechanism, Genes Dev, 2011;25:1399–1411
  9. Luchino J, Hocine M, Amoureux MC et al. Semaphorin 3E suppresses tumor cell death triggered by the plexin D1 dependence receptor in metastatic breast cancers, Cancer Cell, 2013;24:673–685
  10. Cariboni A, André V, Chauvet S et al. Dysfunctional SEMA3E signaling underlies gonadotropin-releasing hormone neuron deficiency in Kallmann syndrome, J Clin Invest, 2015;125:2413-2428
v · m
Gènes
Protéines
Maladies liées
v · m
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3 - 99
100 - 199
200 - 299
300 - 399
400 - 496
510 - 599
600 - 698
700 - 799
800 - 899
900 - 999
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2000 - 2038
2000 - 2038

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