インスリンが分けた哺乳類と鳥の運命
2025年05月19日 | 固定リンク 投稿者: 応用生物学部スタッフ
佐藤拓己
(1)低酸素という選択圧
現在の大気の酸素濃度が高いために、古細菌*1の世界は深海だけに存在する。そこでは、硫化水素やメタンが高濃度にあり硫化鉄のため黒い色をしていて、酸素がほとんどない。
現在でも、この酸素濃度の極端に低い、黒い色の海が身近に存在する場所がある。ウクライナ、ロシア、ルーマニアやトルコに囲まれた黒海だ。なぜ「黒い海」という名前がついているのか?
黒海では、酸素濃度が高い青色の海は100m程度の深さしかない。そこから下の海にはほとんど酸素がなく、硫化水素やメタンが高濃度に存在するため、黒い色の海(古細菌の世界)が広がっている。このため「黒海」と呼ばれているのである。
もし酸素濃度が下がると、青色の海の部分が海面から数メートルしかなくなり、青色の海は海面に近い部分だけの、わずかなペラペラな平面になる。そこから下は古細菌の世界になることは十分にありうる。今まで何回もこのような海なった。
実際に、2億5千万年前のPT境界*2の直後には、このような海になった。海から噴き出した硫化水素がパンゲア大陸の内陸の奥深くまで覆った。これにより生物は呼吸ができなくなり、大部分の生物が死滅した。生物を壊滅させた真犯人は、海から噴き出た硫化水素だったのだ。これが、ピーター・ウォードが描いた大絶滅のシナリオの最終章だ。
地球では頻繁に、このような低酸素による大絶滅が起こった。低酸素による大絶滅にどのように備えるのか?これが真核生物にとって重大な課題である。
(2)インスリンというホルモン
ここでインスリンが登場する。インスリンは真核生物の初期から存在した最古のホルモンである。
インスリンは、ヒトの身体に大変に大きな影響を与える。もしかしたらインスリン1つで、他のホルモンをすべて足した影響よりも大きい。インスリンは、「ホルモンの中のホルモン」だ。
たとえば血糖値という指標を見ればわかる。血糖値を上げるホルモンは数多いのに、血糖値を下げるのはほぼインスリンしかない。インスリンの作用は巨大すぎて、微調整がほとんど不可能なのである。このため、数多くの血糖値を上げるホルモンを動員して、インスリンの作用が行きすぎないように微調整している。それほどインスリンの影響は大きい。
インスリンは、ヒトの代謝の全体を決定してしまう。インスリンの作用の基本は、血糖を取り込み、中性脂肪を合成することだ。一度インスリンが増加すると、この作用は少なくとも何時間も続く。
インスリンは、細胞と細胞の情報のやり取りをするホルモン分子であるから、多細胞生物では重要な働きがある。
一方で単細胞生物でも、インスリンは広く存在することがわかっている。これらのことから、少なくとも多細胞生物が誕生した約10億年前よりさらに前に、インスリンはすでに、細胞間のホルモンとして作用していた可能性が高い。
ヒトのインスリンを単細胞生物に添加しても、ヒトと同じように糖の取り込みが起こる。なぜ単細胞生物にインスリンが必要なのだろうか?
この単純な疑問は、大変に重要な示唆を我々に与えてくれる。低酸素による大絶滅が起こっても、子孫を確実に後世に残す方法、これがインスリンの本来の機能だったと筆者は考えるからだ。
インスリンは、数多くの単細胞生物で、ホルモンとして機能することが知られている。
- 1.細胞増殖を促進する
- 2.酸素消費を抑制する
- 3.解糖系を促進する
- 4.低酸素に対して耐性を与える
などの作用がある。さらにインスリンは、単細胞生物の代謝と増殖を長時間にわたって大きく変える。驚くべきことに、単細胞生物を1時間インスリンで処理すると、以降1000世代の娘細胞に強い影響を与えるという。つまり、インスリンに少しでも感作されると、1000代後の子孫まで代謝が大きく変わってしまう。
18億年前から8億年前の間は、「退屈な10億年」*3と呼ばれる期間は、酸素濃度が特に低く、多くても現在の酸素濃度の数%である。
生物は頻繁に低酸素に暴露されてきたため、低酸素に暴露されると、生物は共通の対応をする。低酸素に暴露されると、真核生物はミトコンドリアを抑制し、酸素の消費を抑制し、効率は悪いがブドウ糖を使ってエネルギーを生産する。あとはひたすら子孫を残すことを目指して、細胞の増殖に全資源を投入する。
真核生物が出現した時、すでに低酸素に対する対応が存在していて、そのための手段がインスリンだった可能性がある。
2019年のノーベル生理学・医学賞は、英米のグループに、「低酸素応答」*4という主題で与えられた。これは、何度も繰り返された低酸素の時代をどのように生き残るのかという課題が、何にも増して重要だったからである。
多細胞生物では、インスリンが「低酸素応答」を強化することが、多くの研究で明らかになっている。すなわち、インスリンというホルモンがあると、周囲の細胞まで巻き込んで、「低酸素応答」をすることで、より確実に子孫を残すことができるようになるのだ。
低酸素応答とインスリンは車の両輪のようなもので、生物はこの2つの手段で、低酸素を生き残ろうとする。インスリンと低酸素応答に相互に促進する作用があることは、多くの多細胞生物で同じように保存されている。
ヒトの細胞を例にとれば、すべての血液の細胞のもとになっている血液幹細胞は増殖型の細胞の代表的な例だ。血液幹細胞の培養にはインスリンと低酸素が必要だ。
(3)インスリンは増殖型の細胞を増やす
真核生物には増殖型とエネルギー型のふたつのモードが存在する。インスリンが、この二つのモードを変換する。インスリンが存在すると急速にエネルギー型は増殖型にモードスイッチする。
増殖型:酸素濃度が低下すると、真核生物は酸素消費を減らして生き残るしかなくなる。そのためにはミトコンドリアには頼らず、最小限のエネルギー生産をして、確実に子孫に残すようになる。増殖型の細胞は、酸素濃度が低くても生き残る可能性が高い。
エネルギー型:酸素濃度が増加した時は、酸素を使ってエネルギーを生産する細胞の方が有利である。細胞内に多数のミトコンドリアを抱えてエネルギー生産を最大化する細胞である。
真核生物は、何度も低酸素による生命の危機を経験し、増殖型とエネルギー型を同時に維持するシステムを身につけた。すなわち、細胞の型を決める「ホルモン」を発明した。これがインスリンだ。インスリンが働くと、周囲の細胞まで巻き込んで、「増殖型」の細胞にすることができ、より確実に子孫が残せるようになる。
低酸素が持続すると、真核生物はインスリンを分泌して、周囲の細胞を増殖型にする。高酸素状態が持続して、インスリンが分泌されない状態が持続すると、大部分の細胞はエネルギー型になる。
インスリンは低酸素の環境でも長く生存し続けるための対抗策で、インスリンの本質は、単細胞の頃に何回も起こった低酸素ストレスに対する防御機構であったのだと思う。
多細胞生物でも、低酸素に暴露されると、インスリンは決定的な役割を持つ。多細胞生物でも基本的に同じ反応が起こる。インスリンの感受性を増加させて、酸素消費を減らす。インスリンがミトコンドリアを強く抑制するからだ。その結果、運動能力は抑制されることになる。こうして多細胞生物は、運動能力を犠牲にして低酸素を生き残ることになる。
哺乳類やその先祖である獣弓類は、低酸素に暴露されると、インスリンの作用を強化して、運動能力を下げる。
(4)哺乳類の苦闘
獣弓類*5はガス交換能力の低い肺しか持っていなかったが、酸素濃度の高かったペルム紀(3億年前から2億5千万年前の期間)においては問題が生じることはなかった。そもそも彼らの運動能力は、低いレベルにとどまっていたから、彼らの肺で十分な酸素を供給できた。
しかしPT境界の後、酸素濃度が急落すると、どのような反応が起きたか。
現在の哺乳類の生理学から推察することは難しくない。哺乳類が低酸素環境に暴露されると、まず起こることは、呼吸数を増やして換気量を増やそうとすることだ。
これでも対応できないとなると、次の彼らの対応は「酸素濃度はいずれまた高くなる」と淡い期待を持ちながら、運動のレベルを下げること、すなわちじっとしていることだった。
この低酸素がさらに持続すれば、起こることは、インスリンの感受性の増加だ。インスリンは細胞内のミトコンドリアを強く抑制する。これにより、さらに運動を抑制する。これしか彼らには方策がなかった。
獣弓類は低酸素に対して、わずかなボディプランの変更しか行っていなかった。獣弓類は低酸素に暴露した際、インスリンの感受性を上げて、ミトコンドリアの酸素消費を減らして、肺からの酸素の供給不足に対処しようとした。
しかしこの程度では、PT境界での酸素不足は解消されなかったはずだ。常に酸素が不足しているため、ゆっくりとした運動しかできなかった。このため獣弓類の運動は、非常に緩慢で、獣脚類*6の格好の獲物になった。
PT境界の前のペルム紀では、主な選択圧が低温であった。このときインスリンの感受性を高く保つ方が有利になる。すなわちインスリンの作用によって、厚い皮下脂肪で体を覆い、体温を保つのである。
ただ、インスリンはミトコンドリアがフルパワーで働くのを阻害するため、高い運動能力を持続させることができなかった。これがペルム紀の獣弓類の姿である。厚い皮下脂肪があって、ミトコンドリアがインスリンに常に抑制されているために、動作は大変に鈍いままだった。
哺乳類の先祖である獣弓類には、三畳紀のすさまじい環境中では、獣脚類との生存競争を勝ち抜く要素が何ひとつなかった。彼らのミトコンドリアはインスリンで活性が低く抑えられていたため、低酸素では運動を維持することができなかった。インスリンの感受性を保持したため皮下脂肪が蓄積した。これが熱中症になる危険性を高めた。
彼らの唯一の生活場所は、涼しい地中に掘った穴しかなかったから、昼間はそこでじっとしていることしかできなかったのではないか。そして少しは温度が下がる夜に外に出かけて、獲物を探す習性ができた。夜に獲物を探すために、嗅覚を発達させた。これがジュラ紀の哺乳類の姿であろう。
獣弓類も、三畳紀にボディプランの多少の変更を行っている。横隔膜を装着して、ポンプ式の肺の機能を持ったことだ。これにより、腰椎から出る肋骨を失うことになった。三畳紀末期に現れたトリナクソドン*7の肋骨が覆っているのは胸部だけである。これはトリナクソドンが横隔膜を装着したからだ。現在の哺乳類につながるのは、横隔膜を装着したトリナクソドンである。
Image2
大腿骨が肋骨に邪魔されないので、まっすぐ下に配置され、骨盤から真下に伸びる後肢で体を支えることができた。背骨をくねらせずに前進することができ、運動しながら呼吸することができるようになった。すなわち呼吸と運動の分離が進んだのである。
ただ、この改革は時期を逸したものだった。簡単にいえば、すでに手遅れである。獣脚類は進化のはるか前方に行ってしまっていて、追いつくことは困難だった。
哺乳類の変革はまことに小さなもので、低酸素への適応は不完全なままだ。現在の哺乳類も、低酸素への適応は、いまだ不完全だ。ヒトは特に不完全だ。ホモ・サピエンスは体の一番高いところに、低酸素に最も弱い大きな脳を置き、それを支えている。
たとえば富士山(3776m)程度の高さの山の山頂まで登った多くの人が、低酸素による頭痛や吐き気に苦しむことになる。脳の機能は、まことに危ういばかりの空気中の酸素濃度に支えられている。これはホモ・サピエンスの、種としての決定的な弱点ではないかとさえ思える。
哺乳類の肺の能力には余裕があまりないので、もし酸素濃度が下がれば、とても種としての維持はできないということになる。酸素濃度が下がるという災難が、将来起こらないことを祈るだけである。
ペルム紀に最も繁栄していた獣弓類は、三畳紀には一部の種を残して全滅した。わずかでも獣弓類が三畳紀を生き残らなければ、人類は生まれなかった。また哺乳類は、横隔膜を発明し、酸素の取り込みを増やして、体を極端に小型化し、地中の穴の中で子孫をつないだ。
(5)三畳紀の覇者:獣脚類
三畳紀は低酸素(10%程度)で高二酸化炭素(0・2%程度)だった。6000mの高度と同じ酸素濃度であり、気温は真夏のアリゾナの砂漠の真昼のようだった。今のアリゾナと異なるところは、夜もあまり気温が下がらないことだ。
この時、インスリン耐性の方が有利になる。獣脚類はインスリンの作用が最小限であるため、ミトコンドリアがフルパワーのまま運動を持続できるようになった。すなわちスーパーミトコンドリア*8を完成した。また獣脚類はこの時期、外温性であったので、熱放散が有利になり、さらに持続して運動能力を発揮できた。この運動能力で、獣脚類は、食物連鎖の頂点に立つことになる。
獣脚類が出現したのは、三畳紀後期(2億3千万年前頃)だといわれているが、それは空気中の酸素濃度が、脊椎動物が上陸してから最低のレベルになった時期だ。すべての脊椎動物は、低酸素でも生きていけるシステムを模索していた。低酸素への適応こそが、脊椎動物の生存を決めた。
鳥やその先祖である獣脚類は、PT境界の直後にインスリンの感受性を失ったために、低酸素であっても酸素を使って多くのエネルギーを生産するシステム(スーパーミトコンドリア)を身につけた。このため獣脚類は、三畳紀の低酸素条件下であっても、強度の強い運動を持続できた。
獣脚類が恐竜の中で、最も低酸素への適応に成功したグループであったからこそ、鳥という脊椎動物で最も進化したグループを生み出し、現在にいたっている。
大きく見れば、酸素濃度が低い時は、獣脚類が覇権を握り、酸素濃度が高い時は、哺乳類が覇権を握った。獣弓類や哺乳類は、酸素濃度の高い時しか生きていけない。獣脚類や鳥は異なる。酸素濃度が高くとも低くとも、適応できる能力を持っている。将来、酸素濃度が低下しても、十分な適応能力を持つ。
古細菌*1:地球上の全ての生物は、細菌、古細菌そして真核生物の3つのグループに分かれる。20億年前に細菌のひとつが古細菌に共生して、真核生物が誕生したとされる。一般に古細菌は嫌気性の環境にしかいない。
PT境界*2:2億5千万年前に起こった大絶滅のため、生物の化石が殆どない地層部分のことを指すが、大絶滅のイベント全体をさす用語としても使われる。この地層で古生代(ペルム紀)が終わり、中生代(三畳紀)に入る。
退屈な10億年*3:前後の時代には大規模な環境変動の記録が残されているのに対して、この時代は特筆すべき大きな環境変動が認められず、生命進化の観点からも大きな進展がみられない。
低酸素応答*4:低酸素に暴露された時、特定の応答遺伝子の発現を介した機構。
獣弓類*5:ペルム紀末期から三畳紀後期にかけて存在した、哺乳類の先祖。過去には哺乳類型爬虫類とも言われた。
獣脚類*6:直立二足歩行を行う多くは肉食恐竜(一部は草食)である。骨盤の恥骨が前方を向く恐竜の仲間。鳥類の先祖と言われる。アロサウルスやティラノサウルスは獣脚類に含まれる。
トリナクソドン*7:三畳紀に北アメリカに生息していた獣弓類。低酸素への適応のため、横隔膜を装着した。
スーパーミトコンドリア*8:鳥のミトコンドリアは、哺乳類のものよりもはるかに活性が高いことが知られている。鳥や哺乳類のミトコンドリアだけを取り出して酸素消費などを計測して、比較を行った研究は数多く存在する。この高いミトコンドリア活性は、鳥と獣脚類はインスリン耐性であったためだ。逆に言えば哺乳類は、インスリンで常にミトコンドリアの活性が抑制されているために、鳥のような運動能力を発揮できない。このあたりの理論的な背景は以下の論文を参照。
Satoh T. Bird evolution by insulin resistance. Trends Endocrinol Metab. 2021 Oct;32(10):803-813. doi: 10.1016/j.tem.202107007. Epub 2021 Aug 23. PMID: 34446347.
スーパーミトコンドリアと気嚢システム ―鳥の運動能力の秘密―
2025年05月08日 | 固定リンク 投稿者: 応用生物学部スタッフ
獣脚類や鳥が運動能力を高く持続するためには、酸素の需要(スーパーミトコンドリア)と供給(気嚢システム)のどちらも増加させる必要がある。生物の代謝であっては、酸素の需要と供給どちらも増加する必要があるのに、気嚢システムだけが議論されてきた。まずスーパーミトコンドリアの装着が起こって、その後に気嚢システムの進化が起こった、と筆者は推察する。
(1)スーパーミトコンドリア
哺乳類と鳥類の運動能力には超えられない大きな差がある。哺乳類の運動能力は鳥類の運動能力に遠く及ばない。酸素濃度が低下すると、哺乳類の運動能力との差はどんどん大きくなる。さらに言えば鳥類の運動能力は生物の中でも別次元のものである[1-3]。この理由は、鳥が別次元のミトコンドリアを持っているからだ[4-5]。筆者は、これを「スーパーミトコンドリア」と呼ぶ(図1)。スーパーミトコンドリアは、酸素消費が高く、活性酸素が低く、脂肪の合成が低い[6-8]。鳥はスーパーミトコンドリアで細胞が満たされているため、活性酸素を作らずに、常にフルパワーでエネルギー基質を生産することができる。
哺乳類は強度の高い運動をすると、酸素消費は増えるが、活性酸素の放出量はそれ以上に増える。この意味で、哺乳類ではミトコンドリアを活性酸素の発生源と理解することが可能だ。しかし鳥は異なる。むしろミトコンドリアは活性酸素を除去する装置である。だから細胞内に大量のミトコンドリアをかかえていてもほとんど活性酸素が増えることはない[4-5]。ジュラ紀になって酸素濃度が高くなると、スーパーミトコンドリアを持つ獣脚類の運動能力はさらに増強され、空へ飛び立つことになる。白亜紀には鳥は翼竜を生態系の端に追いやってしまった [4]。
いつスーパーミトコンドリアを獲得したのか?獣脚類が鳥に進化するのはジュラ紀後期とされているが、このとき既に酸素濃度は高いので、ミトコンドリアを急激にスーパーミトコンドリアに変える理由が見当たらない。唯一考えられるのが飛行のために、ミトコンドリアをスーパーミトコンドリアに変えたということである。これはありそうもない。それよりもスーパーミトコンドリアを既に装着していて、高い運動性能をもっていたから、飛行できたと考えるのがはるかに合理的である。スーパーミトコンドリアの装着は、PT境界(2億5千万年前)の直後、極端な低酸素に適応するため非常に短い時間の間で起こっただろう[4](図2)。
(2)気嚢システム
鳥類と哺乳類の決定的な差を生み出しているもう一つの要因は、気嚢システムである[1-3]。これにより鳥類の肺は常に酸素濃度の高い(新鮮な)空気で満たされる。空気が一方向に流れ、吸気と呼気(排気)が混ざり合わないからだ。これに対して、哺乳類の肺は行き止まりの構造(単なる袋状の構造)なので、新鮮な空気と酸素濃度の低い空気が混ざり合ってしまい、ガス交換能力が高くない。鳥類では大きな骨(たとえば脊椎、頸椎、胸骨、上腕骨など)の多くは、中が空洞になっていて、気嚢がこの空洞に入り込んでいる(図3)。
鳥類は気嚢を持つことによって、鼻腔から入った空気は流速をほとんど変えることなく、全身を回って口から出てゆくことになる。この体全体を通る空気の流速が速ければ速いほど、ガス交換能力が増加することになる。気嚢システムのもうひとつの機能は、放熱である。何せ、気嚢は全身を空気が循環する最高の空冷システムだ。特に特別な放熱システムがなかった骨盤や大腿骨周辺の放熱には最適だ。このため何時間でも持続して飛行できるのだ。
応用生物学部教授・佐藤拓己
「恐竜はすごい!鳥はもっとすごい!」の著者
参考文献
- 1. Scott GR. Elevated performance: the unique physiology of birds that fly at high altitudes. J Exp Biol. 2011 Aug 1;214(Pt 15):2455-62. doi: 10.1242/jeb.052548. PMID: 21753038.
- 2. Barve S, Dhondt AA, Mathur VB, Cheviron ZA. Life-history characteristics influence physiological strategies to cope with hypoxia in Himalayan birds. Proc Biol Sci. 2016 Nov 30;283(1843):20162201. doi: 10.1098/rspb.2016.2201. Erratum in: Proc Biol Sci. 2017 Jan 11;284(1846):20162715. doi: 10.1098/rspb.2016.2715. PMID: 27903874; PMCID: PMC5136601.
- 3. Laguë SL. High-altitude champions: birds that live and migrate at altitude. J Appl Physiol (1985). 2017 Oct 1;123(4):942-950. doi: 10.1152/japplphysiol.00110.2017. Epub 2017 Aug 24. PMID: 28839002; PMCID: PMC5668450.
- 4. Satoh T. Bird evolution by insulin resistance. Trends Endocrinol Metab. 2021 Oct;32(10):803-813. doi: 10.1016/j.tem.202107007. Epub 2021 Aug 23. PMID: 34446347.
- 5. Hickey AJ, Jüllig M, Aitken J, Loomes K, Hauber ME, Phillips AR. Birds and longevity: does flight driven aerobicity provide an oxidative sink? Ageing Res Rev. 2012 Apr;11(2):242-53. doi: 10.1016/j.arr.201112002. Epub 2011 Dec 13. PMID: 22198369.
- 6. Barja G. Mitochondrial free radical production and aging in mammals and birds. Ann N Y Acad Sci. 1998 Nov 20;854:224-38. doi: 10.1111/j.1749-6632.1998.tb09905.x. PMID: 9928433.
- 7. Butler PJ. Metabolic regulation in diving birds and mammals. Respir Physiol Neurobiol. 2004 Aug 12;141(3):297-315. doi: 10.1016/j.resp.2004年01月01日0. PMID: 15288601.
- 8. Barja G, Cadenas S, Rojas C, Pérez-Campo R, López-Torres M. Low mitochondrial free radical production per unit O2 consumption can explain the simultaneous presence of high longevity and high aerobic metabolic rate in birds. Free Radic Res. 1994 Oct;21(5):317-27. doi: 10.3109/10715769409056584. PMID: 7842141.
3月24日のオープンキャンパスの申込を開始しました
2024年03月05日 | 固定リンク 投稿者: 応用生物学部スタッフ
3月24日(日)の来場型オープンキャンパス及びバーチャルオープンキャンパスの申込を開始しました。
来場型オープンキャンパスは入試説明や学部説明、研究室見学などを10時〜16時(申込制)で行います。
またオンライン型オープンキャンパスはオンデマンド動画で大学説明や学部コンテンツを3月1日(金)―31日(日)の期間にご視聴になれます。
詳細内容および申込は下記よりご確認ください。
■しかく3月24日来場型オープンキャンパス応用生物学部情報
https://www.teu.ac.jp/gakubu/bionics/oc_labo_2024_03.html
■しかくオープンキャンパス申込フォーム
https://www.teu.ac.jp/entrance/open/reception/index.html Img_5384-1 Img_5345
8月のオープンキャンパスの受付をしています
2023年08月01日 | 固定リンク 投稿者: 応用生物学部スタッフ
8月6日(日)・8月20日(日)にオープンキャンパスを開催します。
今回の来場型オープンキャンパスでは一般選抜に向けて大手予備校講師による科目対策講座(8/6のみ)や入試説明会などを申込制、入退場自由で行います。
応用生物学部では研究室公開、模擬講義、ハブステーションでの実験などを実施しますので是非ご参加ください。
またバーチャルオープンキャンパスでは7月3日(月)―8月31日(木)の期間に
大手予備校講師による総合型選抜対策講座や学長による大学紹介や学部・学科説明などがオンデマンド動画でご視聴になれます。
詳細内容および申込は下記よりご確認ください。
■しかく8月6来場型オープンキャンパス紹介WEB
https://jyuken.teu.ac.jp/jyuken/visit_oc_202308.html
■しかく8月6日オープンキャンパス 応用生物学部イベント一覧
https://www.teu.ac.jp/gakubu/bionics/oc_labo_2023_08.html
■しかく8月20日来場型オープンキャンパス紹介WEB
https://jyuken.teu.ac.jp/jyuken/visit_oc_202308_2.html
■しかく8月20日オープンキャンパス 応用生物学部イベント一覧
https://www.teu.ac.jp/gakubu/bionics/oc_labo_2023_08_2.html
■しかくオープンキャンパス申込フォーム
7月23日(日)にオープンキャンパスを開催します
2023年07月07日 | 固定リンク 投稿者: 応用生物学部スタッフ
今回の来場型オープンキャンパスでは大手予備校講師による総合型選抜対策講座や入試説明会などを申込制、入退場自由で行います。
応用生物学部では研究室公開、模擬講義などを実施しますので是非ご参加ください。
またバーチャルオープンキャンパスでは7月3日(月)―23日(日)の期間に学長による大学紹介や学部・学科説明などがオンデマンド動画でご視聴になれます。
詳細内容および申込は下記よりご確認ください。
■しかく7月来場型オープンキャンパス紹介WEB
https://jyuken.teu.ac.jp/jyuken/visit_oc_202307.html
7月オープンキャンパス 応用生物学部イベント一覧
https://www.teu.ac.jp/gakubu/bionics/oc_labo_2023_07.html
■しかく7月バーチャルオープンキャンパス紹介WEB
https://jyuken.teu.ac.jp/jyuken/online_oc_202307.html
■しかくオープンキャンパス申込フォーム
6月18日オープンキャンパスのお知らせ
2023年06月02日 | 固定リンク 投稿者: 応用生物学部スタッフ
6月18日(日)のオープンキャンパスの申込を開始しました。
6月18日にオープンキャンパスが行われます。来場型オープンキャンパスでは研究室公開、模擬授業、コース紹介などを申込制、入退場自由で行います。今回は14研究室が公開され4回の模擬授業が行われます。これ以外にもコース紹介、実験、サークル紹介を一挙に行うハブステーションやスタンプラリーなど応用生物学部の魅力がわかる様々なイベントが用意されています。たくさんの方の来場をお待ちしています。 詳細や申込は下記をご確認ください。
■しかく6月オープンキャンパス紹介WEB
https://jyuken.teu.ac.jp/jyuken/index.html
■しかくオープンキャンパス申込フォーム
https://www.teu.ac.jp/entrance/open/reception/index.html
模擬講義のタイトルと内容は下の通りです。
〇 最先端のゲノム科学
20年前は個人のゲノムを解析するために約100億円必要でしたが、現在は10万円以下で解析することが可能です。本講義では、このゲノム解析技術やその医療への応用について解説します。
〇 日本の強みは微生物
SDGs解決の急先鋒とされる微生物は、実は日本の得意とするところです。これまでに発見された様々な微生物を紹介します。
〇 食で健康長寿を実現する!
いつまでも若々しくいたいというのは万人の願いでしょう。これを実現するための基本は食にあります。バックエイジングを実現する食を紹介します。
〇 肌の表面はどのように作られているのか?
私達の肌の表面は、角層(かくそう)という死んだ細胞が積み重なって、バリアを作っています。美しい肌が作られるためには、正しく角層が作られる必要があります。角層の作られ方を簡単に解説します。
またバーチャルオープンキャンパスでは6月1日(木)―18日(日)の期間にオンデマンド動画で学長による大学紹介や学部・学科説明などがご視聴になれます。
春のオープンキャンパスのお知らせ
2023年03月07日 | 固定リンク 投稿者: 応用生物学部スタッフ
3月26日に来場型のオープンキャンパスが行われます。
今回のオープンキャンパスでは下の8研究室の公開と2つの模擬授業が行われます。
景品付きのスタンプラリーも行われますので、ぜひキャンパスに足を運んでください。
オンライン型も開催されます。
研究室公開
バイオインフォマティクス研究室、エピジェネティック工学研究室、バイオセンサー研究室、バイオプロセス工学研究室、アンチエイジングフード研究室、食品加工学研究室、皮膚進化細胞生物学研究室、皮膚生理学研究室
模擬授業
美肌を科学しましょう:しみ、しわ、ニキビ。いろんなトラブルをもつ肌の中でおきてることと新しい治療法の開発や肌診断法を解説します。
生命科学で環境を守れ:応用生物学部で行われている地球の緑化の増進や水質改善、環境汚染物質の検出や除去など様々な地球環境領域での研究分野を紹介します。
詳細と申込みは
■しかく3月オープンキャンパス紹介ページ
https://jyuken.teu.ac.jp/jyuken/index.html
■しかく申込フォーム
ケトン体が新型コロナから人類を救うかもしれない
2022年12月08日 | 固定リンク 投稿者: 応用生物学部スタッフ
今年7月にケトン体と新型コロナの関係について興味深い論文がNature誌に報告されましたので紹介します。
論文:Karagiannis F, et al., ketogenesis ties metabolism to T cell dysfunction in COVID-19. Nature. 2022 Sep;609(7928):801-807.
この論文の結果の要点
1) インフルエンザの重症患者では有意なケトン体濃度の増加が起こったが、COVID-19の重症患者においては、ケトン体が増加しなかった。
2) インフルエンザの重症患者のT細胞はインターフェロンが増加したが、COVID-19の重症患者においては、インターフェロンが増加しなかった。
3) ケトンエステル(小腸で加水分解されてケトン体を生成する)をCOVID-19病態モデルマウスに投与すると、インターフェロンが増加し、重症化を抑制した。
この論文の画期的な結論
1)COVID-19の予後がよくないのはケトン体が増加しないためである可能性がある。
2)ケトン体の補充療法がCOVID-19に有効である可能性がある。
1. 新型コロナの重症患者はケトン体が増加しない
ホモサピエンスは20万年前にアフリカ東部で誕生しましたが、現在まで「食べ物がない」という状況にさいなまれ続け、これに対する適応によって進化が促進されてきました。ここで注目してほしいのが、ヒトは絶食に暴露されるとエネルギー代謝を転換(論文では"リプログラミング"と述べています)できるという事実です。すみやかにメインなエネルギー源をブドウ糖からケトン体に転換させることができるのです。このことこそが長く続いた氷河期をホモサピエンスが生き残ってきたという奇跡の生理的な根拠であった可能性があります。
この転換は絶食のときだけに働くわけではありません。ウイルス感染を拡大させないために必要なのです。
インフルエンザに感染して「何も食べたくない」という感覚が何日間も続いた経験を誰でも持っているでしょう。このとき体重が数日で何Kgも減ってしまうことはまれではありません。中性脂肪がケトン体に変換されてこれをエネルギー源として使うために体重が短時間で大きく減少することになります。しかし近年になってこのケトン体が免疫系に重要な役割があることがわかってきているのです。ケトン体の増加はインフルエンザによるさらなる重症化を防いでいることを最近の免疫学が明らかにしています。
ケトン体をヘルパーT細胞に添加すると、ヘルパーT細胞は活性化され、抗ウイルス作用を持つインターフェロンを放出することができます。これは最近の免疫学の多くの論文が示すことです。ヘルパーT細胞がインターフェロンを放出すれば周囲の細胞にウイルスが拡散できなくなり、感染の拡大を防ぐことができます。感染症の時に起こる食欲不振は、ケトン体を増加させケトン体がヘルパーT細胞を活性化するという優れた機構によるものです。従って、ウイルス感染時にケトン体が増加しなければ大変なことが起こることが容易に考えられ得るのです。
さて今回取り上げた論文では、COVID-19の重症患者ではケトン体の増加が起こらないことをつきとめました。これに対してインフルエンザの重症患者ではケトン体が正常に増加するのです。このことから言えるのは、新型コロナの重症患者では、ケトン体が増加せずヘルパーT細胞からインターフェロンの放出の増加も起こらず、それによりウイルスのさらなる感染の拡大が起こるのだろうということです。
2. 新型コロナの後遺症の原因はケトン体が増加しないことでは?
次に筆者(佐藤)が特に注目するのは脳への感染の拡大です。新型コロナの感染は上部気道の上皮細胞にウイルス粒子が結合することから始まります。この部分で感染が収束すれば風邪と同じ症状で終わりますが、感染が肺胞上皮に拡大すると新型コロナの感染は重症化の機転を取ります。重症化すれば患者は大変な苦痛を味わうことになりますが、この段階で回復できれば数週間で日常生活に戻れるでしょう。問題は上部気道から副鼻腔を経て脳へ感染が拡大した場合です。このとき脳の中では何が起こっているのでしょうか?脳の一部(たぶん前頭前野)でニューロンとミクログリアの間で慢性的な炎症が成立し、脳の後遺症(多くがうつ様の症状)が長く続くことになります。この慢性の炎症の原因が、ウイルスの感染時にケトン体が増加しなかったことである可能性があります。
以下のようなメカニズムが想定されます。
ケトン体が増加しない→ヘルパーT細胞がエネルギー不足→インターフェロンが産生されない→脳へ感染の拡大→脳での慢性炎症の成立(新型コロナの脳の後遺症)
新型コロナにおいてケトン体が増加しない理由は不明のままです。ケトン体が増加しないので、ヘルパーT細胞はインターフェロンの放出を活性化することができない。新型コロナではウイルス感染の防御機構があまり働かないため、ともすると重症化や死亡にまで至る事態になることが示唆されます。インフルエンザの感染症ではまれにしか脳の後遺症が残らないのに、COVID-19ではかなりの割合で脳に後遺症が残ることが知られています。しかもこの後遺症が何か月にもわたって続き、Long-COVIDと呼ばれ医療の現場では大きな課題となっています。
ホモサピエンスが巨大な脳を永く維持するためにケトン体の制御は重要です。ケトン体は脳血液関門をフリーに通過できるので脳のエネルギー基質として重要です。またケトン体は『ニューロンの7割から8割のエネルギーを生み出すミトコンドリアで使われる』という意味でもケトン体は脳の機能を維持するうえで大変に重要でしょう。インフルエンザに感染して数日間以上何も食べなくとも脳が正常に機能が維持され後遺症が残らないのは、まさしくケトンの増加があるからにちがいありません。
3. 新型コロナにケトン体補充療法が有効
脳は非常にエネルギー不足に弱い組織です。特に、大部分のエネルギーがミトコンドリアで生産されているニューロンは弱い。その救世主がケトン体なのです。COVID-19が重症化するとケトン体が生産できないとすれば、食欲不振でのエネルギー不足がケトン体で補われないということになります。ケトン体が増加しないCOVID-19において脳に十分な量のケトン体を供給できないために脳に高い頻度で後遺症が残る可能性があります。
Karagiannis Fらは、ケトン体をCOVID-19重症患者のヘルパーT細胞に補給してやるとインターフェロンをまた作るようになることも報告しています。COVID-19の重症患者のヘルパーT細胞がインターフェロンをつくれなかったのはケトン体が足りなかったからではないかという可能性がある。マウスの病態モデルでもケトン体を供与するとCOVID-19の肺の重症化を抑制しました。もしヒトでも同じことが可能だとすればCOVID-19の患者にケトン体を補給してあげれば、ヘルパーT細胞はインターフェロンを作れるようになるので、さらなる重症化を抑制できるということが十分に考えられます。
ケトン体の補充療法は脳の後遺症の発生も予防するかもしれません。ケトン体を点滴で補充できればCOVID-19の重症化を防げるとともに脳での後遺症も防げることになるとも考えられますが、これはさらなる研究を待つことにいたしましょう。
もしかしたらケトン体がCOVID-19から人類を救うことになるかもしれない、このように筆者は考えております。
佐藤拓己
12月4日に来場型でプレ入試解答解説講座(来場型)を開催
2022年11月17日 | 固定リンク 投稿者: 応用生物学部スタッフ
12月4日に来場型でプレ入試解答解説講座(来場型)を開催します。
駿台予備学校が東京工科大学の過去問の傾向を分析して模擬試験を作成。キャンパスでチャレンジできます!
駿台予備学校講師による解答・解説講義も行います。本学の入試はもちろん、共通テスト前の腕試しとしても、ご活用ください。参加者全員に本学の赤本をプレゼントします!
プレ入試の擬試験問題および解答解説(冊子)は12月12日からバーチャルオープンキャンパスにて公開します。
バーチャルオープンキャンパスでは入試説明や学部コンテンツも配信します。
■しかく対象学部
全学部対象
■しかく実施内容(来場型、12月4日9:30〜17:00申込制)
駿台予備学校によるプレ入試(模擬試験※(注記)&解答・解説講義)/入試個別相談/キャンパスランチ(弁当)
※(注記)英語、国語、数学、理科(物理、化学、生物)3教科選択
■しかく実施内容(オンライン型)
11月14日〜1月14日:大学説明、入試説明、学部コンテンツ、vr360コンテンツ
12月12日〜1月14日:プレ入試の模擬試験問題および解答・解説(冊子)、科目別学習対策動画
※(注記)詳細は受験生報サイト『工科ナビ』でご確認ください。
https://jyuken.teu.ac.jp/
11月入試説明会+受験対策講座(来場型)&バーチャルオープンキャンパスのご案内
2022年10月25日 | 固定リンク 投稿者: 応用生物学部スタッフ
11月13日に来場型で入試説明会+受験対策講座を実施します。
奨学生入試、A・B日程、共通テスト利用試験をご検討の方はぜひご参加ください。(※(注記)午前の部、午後の部とも定員制となります)
このイベントでは希望者に個別相談やキャンパスミニ見学(外観中心)を実施します。
また10月17日〜11月18日の期間にバーチャルオープンキャンパスを開催します。
大学説明や入試説明、応用生物学部の学部説明などの学部コンテンツがオンデマンド動画で視聴できます。
バーチャルオープンキャンパスのみの申込もできますので気軽にご参加ください。
■しかく11月13日入試説明会+受験対策講座&バーチャルオープンキャンパスの情報はこちら
https://jyuken.teu.ac.jp/jyuken/index.html#taisaku
■しかく申込はこちら