ミトコンドリアの品質を維持する既承認薬を発見 -慢性心不全や難治性疾患への適応拡大に希望-
2018年11月14日研究成果Life & Health
九州大学大学院薬学研究院の西田基宏教授と西村明幸講師らの共同研究グループは、ミトコンドリアの過度な分裂が慢性心不全の原因の一つである心筋細胞の早期老化を誘導する原因となることを明らかにしました。さらに、ミトコンドリアが過剰分裂するメカニズム(標的分子)を解明し、国が安全性を保証する既承認薬の中からミトコンドリア過剰分裂を抑制する薬(シルニジピン)を同定しました。
本研究はScience Signaling電子版(日本時間2018年11月14日午前4時解禁)に掲載されました。
図1:心筋梗塞部周辺領域で起こる心筋ミトコンドリアの過剰分裂は心筋細胞の早期老化を誘導する。
図2:ミトコンドリア保護作用を持つシルニジピンは心筋梗塞後の心機能低下を改善する
図3:本研究内容の概略図
研究者からひとこと
ミトコンドリアの機能異常は心不全だけでなく、様々な難治性疾患でも報告されており、新たな創薬標的として注目されています。今回、同定したシルニジピンのミトコンドリア保護作用を今後詳しく調べていくことで、ミトコンドリア機能保護をコンセプトにした新薬の開発が期待されます。
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論文情報
Hypoxia-induced interaction of filamin with Drp1 causes mitochondrial hyperfission–associated myocardial senescence ,Science Signaling,10.1126/scisignal.aat5185