食いしん坊は我慢できずについつい食べてしまうが、食べようとする気持ちを抑えるのは脳という「司令部」だ。中国科学院などの科学研究機関による最新の研究成果により、視床下部のある部位に含まれる神経単位が、摂食のコントロールで重要な力を発揮することが初めて明らかになった。これにより、脳が摂食をコントロールする新しいメカニズムが打ち出された。関連研究成果はこのほど、世界的に権威ある学術誌「サイエンス」に掲載された。

肥胖的主要原因是身体摄入卡路里与消耗卡路里之间的能量不平衡。那么身体是如何告诉我们吃或不吃以及吃多少的呢?来自中科院武汉物理与数学研究所的徐富强研究员团队和新加坡科技研究局的傅玉研究员团队,首次发现下丘脑的外侧结节核中的一阳性(SST+)神经元在进食调控中也发挥着重要作用。

肥満の主な原因は、摂取カロリー量と消費カロリー量の間のバランスの乱れだ。それでは、体はいかにして食べるか食べないか、どの程度食べるかを教えてくれるのだろうか。中国科学院武漢物理・数学研究所の徐富強研究員のチームと、シンガポール科学技術研究局の傅玉研究員のチームは初めて、視床下部の外側結節核の「SST+」神経単位が、摂食のコントロールで重要な力を発揮していることを明らかにした。

研究人员以小鼠为研究模型,发现饥饿和饥饿激素都能激活这一最新发现的神经元,提示这群神经元与饥饿密切相关。为了弄清楚这群神经元在调控进食中的作用,他们分别对SST+神经元进行激活和抑制或灭活。结果发现激活SST+神经元促进小鼠进食量增加,而抑制则减少小鼠进食。

研究者はマウスを研究モデルとし、飢えとグレリンがこの新たに発見された神経単位を刺激することを発見し、この神経単位と飢えの間に密接な関係があるとした。その摂食コントロールにおける働きを明らかにするため、彼らはSST+神経単位を刺激・抑制・不活性化した。その結果、同神経単位を刺激することでマウスの摂食量を増やし、抑制もしくは不活性化することで摂食量を減らすことができた。

"更有意思的是SST+神经元灭活的小鼠体重在10周内减轻了56%左右。"文章的共同第一作者中科院武汉物数所的李琴副研究员说,这一研究证明,饥饿时大脑不止一个位点同时被激活,确保我们饥饿时会进食。"而大脑这样的构造或许也使得我们面对丰盛食物的时候,会容易出现控制不住的进食行为。"

論文の共同筆頭著者、中国科学院武漢物理・数学研究所の李琴副研究員は、「さらに興味深いことに、SST+神経単位が不活性化されたマウスは、体重が10週間内に56%ほど軽くなった。これは空腹を感じる際に、脳の複数の箇所が同時に刺激され、食事を促すことを証明している。おそらくは脳のこのような構造により、私たちはごちそうを目の当たりにすると、食べたい衝動を抑えられなくなりやすい」と指摘した。

业界认为,这一研究将对治疗肥胖症或厌食症的药物开发提供新的靶向,也将为理解神经退行性疾病患者的代谢或食欲变化提出新的思路。

業界内では、同研究は肥満症や拒食症の治療薬開発に新たなターゲットをもたらし、かつ神経変性疾患の患者の代謝や食欲の変化を理解する新たな発想を提供するとされている。

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