SPINA-GBeta

SPINA-GBeta ist ein berechneter Biomarker für die Sekretionsleistung pankreatischer Betazellen^[1] . Der Parameter drückt die maximale Menge an Insulin aus, die Betazellen pro Zeiteinheit (z. B. pro Sekunde) ausschütten können.

${\displaystyle {\widehat {G}}_{\beta }}${\displaystyle {\widehat {G}}_{\beta }} ist von einem mathematischen Modell der Insulin-Glukose-Homöostase hergeleitet^[2] . Für diagnostische Zwecke wird der Parameter mit:

${\displaystyle {\widehat {G}}_{\beta }={\frac {[I](\infty )({D}_{\beta }+\left[G\right](\infty ))}{{G}_{3}[G](\infty )}}}${\displaystyle {\widehat {G}}_{\beta }={\frac {[I](\infty )({D}_{\beta }+\left[G\right](\infty ))}{{G}_{3}[G](\infty )}}}^[1]

aus Insulin- und Glukosekonzentrationen berechnet. Dabei bedeuten:

[I](∞): Nüchtern-Plasmakonzentration für Insulin (μU/ml)
[G](∞): Nüchtern-Blutzucker (mg/dl)
D_β: EC₅₀ für Glukose an den Betazellen (7 mmol/l)
G₃: Parameter für die Pharmakokinetik (58,8 s/l).

Die Gleichungen und ihre Parameter sind kalibriert für erwachsene Menschen mit einer Körpermasse von 70 kg bzw. einem Blutplasmavolumen von etwa 2,5 Litern.

SPINA-GBeta korreliert signifikant mit dem M-Wert in Glucose-Clamp-Untersuchungen und (besser als HOMA-Beta) mit der Zwei-Stunden-Glukosekonzentration und dem Glukoseanstieg im oralen Glukosetoleranztest (oGTT), mit der subskapularen Hautfaltendicke, der Menge abdominellen Fettgewebes und der HbA1c-Fraktion.^[1]

SPINA-GBeta hat den zusätzlichen Vorteil, dass es den HOMA-blinden Bereich, der die Berechnung von HOMA-Beta unmöglich macht, wenn die Glukosekonzentration bei 3,5 mmol/l bzw. 63 mg/dl oder darunter liegt, umgeht^[4] . Anders als HOMA-Beta kann SPINA-Beta im gesamten Messbereich sinnvoll berechnet werden^[1] .

Bei wiederholten Untersuchungen hat SPINA-GBeta eine höhere Wiederholpräzision als HOMA-Beta^{[1] [3]} .

In der FAST-Studie, einer Fall-Kontroll-Studie an 300 Personen aus Deutschland, hat SPINA-GBeta klarer zwischen Personen mit und ohne Diabetes mellitus differenziert als HOMA-Beta^[3] .

Zusammen mit der rekonstruierten Insulin-Rezeptorverstärkung (SPINA-GR) liefert SPINA-GBeta die Grundlage für die Definition eines statischen Dispositionsindex der Insulin-Glukose-Homöostase (SPINA-DI)^[3] .

In Kombination mit SPINA-GR und Whole-Exom-Sequenzierung hat die Berechnung von SPINA-GBeta geholfen, eine neue Variante des monogenetischen Diabetes (MODY) zu definieren, die durch eine primäre Insulinresistenz gekennzeichnet ist und von einer Missense-Mutation des Gens für den Ryanodin-Rezeptor Typ 2 (RyR2) (p.N2291D) herrührt^[5] .

In verschiedenen Populationen korrelierte SPINA-GBeta mit der Fläche unter der Glukosekurve und den 2-Stunden-Konzentrationen für Glukose, Insulin und Proinsulin im oralen Glukosetoleranztest sowie den Konzentrationen für freie Fettsäuren, Ghrelin und Adiponektin sowie der HbA1c-Fraktion^[3] .

Bei Acne inversa, einer entzündlichen Hauterkrankung, ist SPINA-GBeta erhöht und kompensiert damit eine reduzierte Insulinsensitivität. Diese dynamische Kompensation ist unzureichend in einer Untergruppe der Betroffenen. Konsekutiv fällt der statische Dispositionsindex (SPINA-DI) ab, so dass sich ein Diabetes mellitus entwickelt^[6] .

In einer Längsschnittauswertung der NHANES-Studie, einer großen Stichprobe der US-amerikanischen Bevölkerung, über 10 Jahre sagte ein reduzierter SPINA-GBeta-Parameter die Mortalität jeglicher Ursache voraus^[7] .

• SPINA-GR
• SPINA-GD
• SPINA-GT

1. ↑ ^{a b c d e} JW Dietrich, R Dasgupta, S Anoop, F Jebasingh, ME Kurian, M Inbakumari, BO Boehm, N Thomas: SPINA Carb: a simple mathematical model supporting fast in-vivo estimation of insulin sensitivity and beta cell function. In: Scientific Reports. 12. Jahrgang, Nr. 1, 21. Oktober 2022, S. 17659, doi:10.1038/s41598-022-22531-3 , PMID 36271244, PMC 9587026 (freier Volltext) – (englisch). 
2. ↑ Johannes W. Dietrich, Bernhard Böhm: Die MiMe-NoCoDI-Plattform: Ein Ansatz für die Modellierung biologischer Regelkreise. In: GMDS 2015; 60. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Medizinische Informatik. 27. August 2015, S. Biometrie und Epidemiologie e.V. (GMDS), doi:10.3205/15gmds058 . 
3. ↑ ^{a b c d e f} Johannes W. Dietrich, Assjana Abood, Riddhi Dasgupta, Shajith Anoop, Felix K. Jebasingh, R. Spurgeon, Nihal Thomas, Bernhard O. Boehm: A novel simple disposition index (SPINA-DI) from fasting insulin and glucose concentration as a robust measure of carbohydrate homeostasis. In: Journal of Diabetes . 2. Januar 2024, doi:10.1111/1753-0407.13525 , PMID 38169110 (englisch). 
4. ↑ E Cersosimo, C Solis-Herrera, ME Trautmann, J Malloy, CL Triplitt: Assessment of pancreatic β-cell function: review of methods and clinical applications. In: Current Diabetes Reviews. 10. Jahrgang, Nr. 1, Januar 2014, S. 2–42, doi:10.2174/1573399810666140214093600 , PMID 24524730, PMC 3982570 (freier Volltext) – (englisch). 
5. ↑ Vikas Bansal, Bernhard R. Winkelmann, Johannes W. Dietrich, Bernhard O. Boehm: Whole-exome sequencing in familial type 2 diabetes identifies an atypical missense variant in the RyR2 gene. In: Frontiers in Endocrinology. 15. Jahrgang, 20. Februar 2024 (englisch). 
6. ↑ Nessr Abu Rached, Johannes W. Dietrich, Lennart Ocker, Eggert Stockfleth, Yannik Haven, Daniel Myszkowski, Falk G. Bechara: Endotyping Insulin–Glucose Homeostasis in Hidradenitis Suppurativa: The Impact of Diabetes Mellitus and Inflammation. In: Journal of Clinical Medicine. 14. Jahrgang, Nr. 7, 21. März 2025, S. 2145, doi:10.3390/jcm14072145 . 
7. ↑ Johannes W. Dietrich: P4-Endokrinologie – Kybernetische Perspektiven eines neuen Ansatzes. In: Leibniz Online. 54. Jahrgang, 2024, doi:10.53201/LEIBNIZONLINE54 (leibnizsozietaet.de [PDF]). 

• Diagnostisches Verfahren in der Endokrinologie
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