Einstiegsdrogen-Hypothese

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Die Bezeichnung Einstiegsdrogen-Hypothese oder Gateway-Hypothese[1] [2] [3] (eng. gateway hypothesis,[4] gateway drug theory,[5] gateway effect,[6] gateway drug effect,[5] stepping-stone theory, escalation hypothesis oder progression hypothesis) sind Ausdruck epidemiologischer Ergebnisse, nach der der Konsum einer Droge mit einer erhöhten Wahrscheinlichkeit für den Konsum weiterer anderer Drogen gekoppelt ist. Nach einer Teilkomponente der Hypothese ist die zeitliche Abfolge des Erstkonsums verschiedener Drogen zum Teil ursächlich bedingt aufgrund von Prägung im Gehirn durch den Konsum der früheren Droge. Nach einer anderen Teilkomponente der Hypothese ist die zeitliche Abfolge auch erklärbar durch persönliche und soziale Faktoren, wie etwa genetische Veranlagung und Verkehrs- und Konsumformen der Drogen. Die wissenschaftliche Prüfung der Hypothese hat gesundheitspolitische Bedeutung im Bereich Aufklärung und Gesetzgebung.

Geschichte

Denise Kandel, Professorin für soziomedizinische Wissenschaften in der Psychiatrie an der Columbia Universität und Leiterin der Abteilung Epidemiologie von Substanzmissbrauch am New York State Psychiatric Institute, und Kollegen veröffentlichten seit 1975 die Ergebnisse mehrerer Längsschnittstudien zur zeitlichen Abfolge des Erstgebrauchs von Drogen.[7] [8] [9] Diese und ähnliche Ergebnisse führten zu intensiven wissenschaftlichen und politischen Diskussionen über die möglichen Ursachen der beobachteten Trends. Hierbei haben sich die Schlagworte stepping-stone theory (wörtlich: Trittstein-Theorie) und gateway theory (wörtlich: Einfahrts-Theorie) sowie im Deutschen der umgangssprachliche Begriff Einstiegsdroge weit verbreitet.[10]

Epidemiologische Ergebnisse

Das Konzept der Einstiegsdroge gründet auf Beobachtungen, dass die Reihenfolge des Erstkonsums verschiedener Drogen nicht zufällig ist, sondern Trends aufweist. Durch etablierte Techniken von Längsschnittstudien lassen sich diese Trends präzise beschreiben, und zwar durch die Angabe von Wahrscheinlichkeiten. Zu beachten ist dabei, dass eine zeitliche Abfolge mit einer kausalen Abfolge gekoppelt sein kann – aber nicht muss.

Zusammenhänge

Da man bei einer zeitlichen Abfolge nur auf die Möglichkeit – nicht aber auf die Tatsache – einer zugrundeliegenden kausalen (ursächlichen) Abfolge schließen kann, haben sich verschiedene Theorien zu möglichen Zusammenhängen entwickelt. In der wissenschaftlichen Diskussion (Stand April 2016) stehen zwei Theorien im Vordergrund, die – sofern sie kombiniert werden – nahezu alle denkbaren kausalen Zusammenhänge abdecken. Es handelt sich um die Theorie der biologischen Prägung (im Gehirn) durch eine früher konsumierte Droge und um die Theorie einer drogenübergreifenden Motivationslage des Konsumenten.[11] [12]

Hinweise auf biologische Prägung im Gehirn

Die Neutralität der Aussagen von Tierversuchen, bei Übertragung ihrer Ergebnisse auf den Menschen, ist umstritten. Eine Begründung steht auf der Diskussionsseite im Abschnitt „Tierversuche".

In Tierversuchen kann – im Vergleich zu klinischen Studien – relativ einfach festgestellt werden, ob der Konsum einer Droge die spätere Attraktivität einer anderen Droge erhöht. Zum Beispiel erhöhte Cannabiskonsum bei Tieren die Selbstverabreichung von Heroin [13] [14] , Morphin [15] [16] und auch Nikotin [17] [18] in Folgeexperimenten. Es wurden auch direkte Anzeichen dafür gefunden, dass der Mechanismus der Prägung in einer andauernden Veränderung des Belohnungssystems des Gehirns besteht.[13] [14]

Bei Mäusen erhöhte Nikotin die Wahrscheinlichkeit von späterem Konsum von Kokain, und die Experimente ließen konkrete Schlüsse zu auf die zugrunde liegenden molekularbiologischen Veränderung im Gehirn.[19] [20] Die biologische Prägung bei Mäusen entsprach somit den epidemiologischen Beobachtungen, dass Nikotin-Konsum beim Menschen gekoppelt ist an eine später erhöhte Wahrscheinlichkeit von Cannabis- und Kokain-Gebrauch.[21] [22]

Persönliche und soziale Faktoren

Nach dem Konzept einer drogenübergreifenden Motivationslage des Konsumenten (common liability) gebe es mehrere persönliche und umweltbedingte Faktoren, die ein mögliches Interesse an Drogen in gleicher Weise für mehrere verschiedene Drogen beeinflussen könnten. Die Reihenfolge des Konsums verschiedener Drogen sei demnach von den gegebenen sozialen und wirtschaftlichen Bedingungen abhängig.[23] [24] Das Konzept wurde inzwischen gestützt durch eine umfassende genetische Analyse, die einen genetischen Zusammenhang aufzeigte zwischen dem Vorkommen von Cannabiskonsum und dem Vorkommen von Zigarettenrauchen im Verlauf des Lebens einer Person.[25] [26]

Die Ergebnisse einer Zwillingsstudie lieferten jedoch starke Hinweise darauf, dass die Einflüsse von genetischen und Umwelt-Faktoren eher schwach – und möglicherweise nur für manche Drogen-Abfolgen – wirksam sind. Bei 219 gleichgeschlechtlichen niederländischen Zwillingspaaren hatte jeweils einer vor dem Alter von 18 Cannabis konsumiert, der andere jedoch nicht. Bei ersteren war die Wahrscheinlichkeit des späteren Gebrauchs von „Party-Drogen" um den Faktor 7 und des späteren Konsums von „harten Drogen" um den Faktor 16 höher als bei den Zwillingspartnern, die vor dem Alter von 18 kein Cannabis konsumiert hatten. Die Autoren schlossen daraus, dass zumindest familiäre Einflüsse – sowohl genetischer als auch sozialer Art – die unterschiedlichen Abfolgen nicht erklären konnten.[27] [28]

Folgen für Gesundheitspolitik

Wenn die drogenübergreifende Motivationslage des Konsumenten (common liability) die Hauptursache für den Konsum weiterer Drogen ist, wurde vorgeschlagen, bei Maßnahmen zur Risikobegrenzung – wie Information und Unterstützung persönlicher Entwicklung – eher die Ausgangslage von Personen als die besonderen Eigenschaften einzelner Drogen ins Zentrum der Politik stellen.[29]

Wenn die biologische Prägung (im Gehirn) durch eine früher konsumierte Droge auch beim Menschen eine bedeutende Rolle spielt, ist eine ursächliche Wirkung dieser Droge gegeben. Als Maßnahme zur Risikobegrenzung wurde für diesem Fall vorgeschlagen, gezielt die Droge selbst ins Zentrum der Politik stellen, zum Beispiel durch Begrenzung der Zugänglichkeit – insbesondere für Personen im frühen Alter oder mit anderen Risiken.[30]

Kritik und Antithese

Cannabis

Gegen die These von Cannabis als Einstiegsdroge spricht, dass etwa in Japan, wo Cannabis deutlich weniger verbreitet ist als in den meisten anderen Ländern der Welt, 83 Prozent aller Nutzer von illegalen Drogen nicht als erste illegale Droge Cannabis konsumiert haben.[31] Das Bundesverfassungsgericht befand 1994, die These von Cannabis als Einstiegsdroge werde „überwiegend abgelehnt".[32] [33]

Das Portal drugcom der Bundeszentrale für gesundheitliche Aufklärung schreibt:

„Zusammenfassend lässt sich festhalten: Der Weg in den Drogengebrauch und seine mögliche Verhaltensverfestigung ist durch komplexe Ursachen und Verläufe charakterisiert. Dabei sind Haschisch oder Gras nur ein Faktor von vielen und auch angesichts aktueller Studienergebnisse ganz sicher nicht die Einstiegsdroge."

– drugcom (2008)[34]

Nach der Übersichtsarbeit von Hoch et al. (2015) bestehe zwar ein Korrelation, die Frage der Kausalität (vgl. auch Fehlschluss: Irrelevante Bezugsgröße) sei aber offen:

„Verschiedene Studien belegen einen Zusammenhang zwischen frühem, regelmäßigen Cannabisgebrauch und einem weiterführenden Konsum von anderen illegalen Drogen oder Alkohol. Dass Cannabis als Zugangssubstanz für den Gebrauch weiterer Substanzen fungiert („Gateway-Hypothese") ist jedoch empirisch nicht belegt."

– Hoch et al. (2015)[2]

Allgemein

2017 wurden der Einstiegsdrogen-Hypothese im Allgemeinen noch erhebliche Wissenslücken von Miller und Hurd attestiert:

„Overall, the concept of the gateway hypothesis has inspired a large body of research, but there remain significant gaps of knowledge before we are able to fully accept or refute the hypothesis."

„Insgesamt hat das Konzept der Gateway-Hypothese einen umfangreichen Bestand an Forschungsmaterial angeregt, aber es gibt noch erhebliche Wissenslücken, bevor wir die Hypothese vollständig akzeptieren oder widerlegen können."

– Miller und Hurd (2017)[35]

Siehe auch

Literatur

Wissenschaftliche Einführungen

  • D. B. Kandel (Hrsg.): Stages and Pathways of Drug Involvement: Examining the Gateway Hypothesis, Cambridge University Press, 2002, ISBN 978-0-521-78969-1.
  • Wayne Hall, Rosalie Liccardo Pacula: Is cannabis a gateway drug? In: Dieselben: Cannabis Use and Dependence. Public Health and Public Policy, Cambridge University Press, Cambridge, UK, New York, USA, 2003, ISBN 978-0-521-80024-2, Kap. 10, S. 104–114.

Allgemeinverständliche Einführung

  • Mark A.R. Kleiman, Jonathan P. Caulkins, Angela Hawken: Is marijuana a „gateway drug"? In: Dieselben: Drugs and Drug Policy. What Everyone Needs to Know? Oxford University Press, 2011, ISBN 978-0-19-983138-8, Kap. 4, Frage 8, 3 Seiten.
Wiktionary: Einstiegsdrogen-Hypothese  – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen

Einzelnachweise

  1. ↑ M. M. Vanyukov, R. E. Tarter, G. P. Kirillova, L. Kirisci, M. D. Reynolds, M. J. Kreek, K. P. Conway, B. S. Maher, W. G. Iacono, L. Bierut, M. C. Neale, D. B. Clark, T. A. Ridenour: Common liability to addiction and "gateway hypothesis": theoretical, empirical and evolutionary perspective. In: Drug and alcohol dependence. Band 123 Suppl 1, Juni 2012, S. S3–17, doi:10.1016/j.drugalcdep.2011年12月01日8, PMID 22261179, PMC 3600369 (freier Volltext) (Review).
  2. ↑ a b E. Hoch, U. Bonnet, R. Thomasius, F. Ganzer, U. Havemann-Reinecke, U. W. Preuss: Risks associated with the non-medicinal use of cannabis. In: Deutsches Ärzteblatt international. Band 112, Nr. 16, April 2015, S. 271–278, doi:10.3238/arztebl.2015.0271 , PMID 25939318, PMC 4442549 (freier Volltext) – (Online-Version auf Deutsch: Risiken bei nichtmedizinischem Gebrauch von Cannabis, PDF – Übersichtsartikel). 
  3. ↑ Eva Hoch, Miriam Schneider, Chris Maria Friemel (Hrsg.): Cannabis: Potenzial und Risiko - Eine wissenschaftliche Bestandsaufnahme. Springer, Heidelberg 2019, ISBN 978-3-662-57291-7, doi:10.1007/978-3-662-57291-7 (478 S., bundesgesundheitsministerium.de [PDF]).  siehe Seite 57, 2.7 Limitationen.
  4. ↑ D. B. Kandel (Hrsg.): Stages and Pathways of Drug Involvement: Examining the Gateway Hypothesis, Cambridge University Press, 2002, ISBN 978-0-521-78969-1.
  5. ↑ a b S. Schneider, K. Diehl: Vaping as a Catalyst for Smoking? An Initial Model on the Initiation of Electronic Cigarette Use and the Transition to Tobacco Smoking Among Adolescents. In: Nicotine & tobacco research : official journal of the Society for Research on Nicotine and Tobacco. Band 18, Nummer 5, Mai 2016, S. 647–653, doi:10.1093/ntr/ntv193 , PMID 26386472 (Review).
  6. ↑ M. Ren, S. Lotfipour: Nicotine Gateway Effects on Adolescent Substance Use. In: The western journal of emergency medicine. Band 20, Nummer 5, August 2019, S. 696–709, doi:10.5811/westjem.2019741661 , PMID 31539325, PMC 6754186 (freier Volltext) (Review).
  7. ↑ D. Kandel: Stages in adolescent involvement in drug use. In: Science. Band 190, Nummer 4217, November 1975, S. 912–914, PMID 1188374.
  8. ↑ K. Yamaguchi, D. B. Kandel: Patterns of drug use from adolescence to young adulthood: II. Sequences of progression. In: American Journal of Public Health. Band 74, Nummer 7, Juli 1984, S. 668–672, PMID 6742252, PMC 1651663 (freier Volltext).
  9. ↑ D. Kandel, K. Yamaguchi: From beer to crack: developmental patterns of drug involvement. In: American Journal of Public Health. Band 83, Nummer 6, Juni 1993, S. 851–855, PMID 8498623, PMC 1694748 (freier Volltext).
  10. ↑ D. B. Kandel (Hrsg.): Stages and Pathways of Drug Involvement: Examining the Gateway Hypothesis, Cambridge University Press, 2002, ISBN 978-0-521-78969-1, S. 4.
  11. ↑ A. R. Morral, D. F. McCaffrey, S. M. Paddock: Reassessing the marijuana gateway effect. In: Addiction. Band 97, Nummer 12, Dezember 2002, S. 1493–1504, PMID 12472629 (Review).
  12. ↑ D. M. Fergusson, J. M. Boden, L. J. Horwood: Cannabis use and other illicit drug use: testing the cannabis gateway hypothesis. In: Addiction. Band 101, Nummer 4, April 2006, S. 556–569, doi:10.1111/j.1360-0443.2005.01322.x, PMID 16548935.
  13. ↑ a b M. Ellgren, S. M. Spano, Y. L. Hurd: Adolescent cannabis exposure alters opiate intake and opioid limbic neuronal populations in adult rats. In: Neuropsychopharmacology : official publication of the American College of Neuropsychopharmacology. Band 32, Nummer 3, März 2007, S. 607–615, doi:10.1038/sj.npp.1301127, PMID 16823391.
  14. ↑ a b L. H. Parsons, Y. L. Hurd: Endocannabinoid signalling in reward and addiction. In: Nature reviews. Neuroscience. Band 16, Nummer 10, Oktober 2015, S. 579–594, doi:10.1038/nrn4004, PMID 26373473, PMC 4652927 (freier Volltext) (Review).
  15. ↑ C. Cadoni, A. Pisanu, M. Solinas, E. Acquas, G. Di Chiara: Behavioural sensitization after repeated exposure to Delta 9-tetrahydrocannabinol and cross-sensitization with morphine. In: Psychopharmacology. Band 158, Nummer 3, November 2001, S. 259–266, doi:10.1007/s002130100875, PMID 11713615.
  16. ↑ W. L. Sun, P. M. Quizon, J. Zhu: Molecular Mechanism: ERK Signaling, Drug Addiction, and Behavioral Effects. In: Progress in molecular biology and translational science. Band 137, 2016, S. 1–40, doi:10.1016/bs.pmbts.2015年10月01日7, PMID 26809997, PMC 5330621 (freier Volltext) (Review).
  17. ↑ L. V. Panlilio, C. Zanettini, C. Barnes, M. Solinas, S. R. Goldberg: Prior exposure to THC increases the addictive effects of nicotine in rats. In: Neuropsychopharmacology : official publication of the American College of Neuropsychopharmacology. Band 38, Nummer 7, Juni 2013, S. 1198–1208, doi:10.1038/npp.2013.16, PMID 23314220, PMC 3656362 (freier Volltext).
  18. ↑ K. MacDonald, K. Pappas: WHY NOT POT?: A Review of the Brain-based Risks of Cannabis. In: Innovations in clinical neuroscience. Band 13, Nummer 3–4, 2016 Mar-Apr, S. 13–22, PMID 27354924, PMC 4911936 (freier Volltext) (Review).
  19. ↑ E. R. Kandel, D. B. Kandel: Shattuck Lecture: A molecular basis for nicotine as a gateway drug. In: The New England Journal of Medicine. Band 371, Nummer 10, September 2014, S. 932–943, doi:10.1056/NEJMsa1405092, PMID 25184865, PMC 4353486 (freier Volltext).
  20. ↑ M. Yuan, S. J. Cross, S. E. Loughlin, F. M. Leslie: Nicotine and the adolescent brain. In: The Journal of physiology. Band 593, Nummer 16, August 2015, S. 3397–3412, doi:10.1113/JP270492, PMID 26018031, PMC 4560573 (freier Volltext) (Review).
  21. ↑ K. M. Keyes, A. Hamilton, D. B. Kandel: Birth Cohorts Analysis of Adolescent Cigarette Smoking and Subsequent Marijuana and Cocaine Use. In: American Journal of Public Health. [elektronische Veröffentlichung vor dem Druck] April 2016, doi:10.2105/AJPH.2016.303128, PMID 27077359.
  22. ↑ S. Galea, R. Vaughan: A Public Health of Consequence: Review of the June 2016 Issue of AJPH. In: American Journal of Public Health. Band 106, Nummer 6, Juni 2016, S. 973–974, doi:10.2105/AJPH.2016.303230, PMID 27153011, PMC 4880253 (freier Volltext) (Review).
  23. ↑ M. M. Vanyukov, R. E. Tarter, L. Kirisci, G. P. Kirillova, B. S. Maher, D. B. Clark: Liability to substance use disorders: 1. Common mechanisms and manifestations. In: Neuroscience and biobehavioral reviews. Band 27, Nummer 6, Oktober 2003, S. 507–515, PMID 14599432 (Review).
  24. ↑ L. Degenhardt, L. Dierker u. a.: Evaluating the drug use "gateway" theory using cross-national data: consistency and associations of the order of initiation of drug use among participants in the WHO World Mental Health Surveys. In: Drug and alcohol dependence. Band 108, Nummer 1–2, April 2010, S. 84–97, doi:10.1016/j.drugalcdep.200912001, PMID 20060657, PMC 2835832 (freier Volltext).
  25. ↑ S. Stringer, C. C. Minică u. a.: Genome-wide association study of lifetime cannabis use based on a large meta-analytic sample of 32 330 subjects from the International Cannabis Consortium. In: Translational psychiatry. Band 6, März 2016, S. e769, doi:10.1038/tp.2016.36, PMID 27023175, PMC 4872459 (freier Volltext).
  26. ↑ E. C. Prom-Wormley, J. Ebejer, D. M. Dick, M. S. Bowers: The genetic epidemiology of substance use disorder: A review. In: Drug and alcohol dependence. Band 180, 11 2017, S. 241–259, doi:10.1016/j.drugalcdep.2017年06月04日0, PMID 28938182, PMC 5911369 (freier Volltext) (Review).
  27. ↑ M. T. Lynskey, J. M. Vink, D. I. Boomsma: Early onset cannabis use and progression to other drug use in a sample of Dutch twins. In: Behavior genetics. Band 36, Nummer 2, März 2006, S. 195–200, doi:10.1007/s10519-005-9023-x, PMID 16402286, PDF.
  28. ↑ A. Agrawal, M. T. Lynskey: Cannabis controversies: how genetics can inform the study of comorbidity. In: Addiction. Band 109, Nummer 3, März 2014, S. 360–370, doi:10.1111/add.12436, PMID 24438181, PMC 3943474 (freier Volltext) (Review).
  29. ↑ R. Secades-Villa, O. Garcia-Rodríguez, C. J. Jin, S. Wang, C. Blanco: Probability and predictors of the cannabis gateway effect: a national study. In: The International journal on drug policy. Band 26, Nummer 2, Februar 2015, S. 135–142, doi:10.1016/j.drugpo.2014年07月01日1, PMID 25168081, PMC 4291295 (freier Volltext).
  30. ↑ Wayne Hall, Rosalie Liccardo Pacula: Cannabis Use and Dependence. Public Health and Public Policy. Cambridge University Press, Cambridge, UK, New York, USA, 2003, ISBN 978-0-521-80024-2, S. 111.
  31. ↑ Louisa Degenhardt, Lisa Dierker, Wai Tat Chiu, Maria Elena Medina-Mora, Yehuda Neumark: Evaluating the drug use "gateway" theory using cross-national data: Consistency and associations of the order of initiation of drug use among participants in the WHO World Mental Health Surveys. In: Drug and alcohol dependence. Band 108, Nr. 1-2, 1. April 2010, ISSN 0376-8716 , S. 84–97, doi:10.1016/j.drugalcdep.200912001 , PMID 20060657, PMC 2835832 (freier Volltext). 
  32. ↑ Prof. Dr. Axel Tschentscher, LL.M., M.A.: DFR - BVerfGE 90, 145 - Cannabis. Abgerufen am 11. März 2018. 
  33. ↑ Mahrenholz, Böckenförde, Klein, Graßhof, Kruis, Kirchhof, Winter, Sommer: BVerfG, Beschluss des Zweiten Senats vom 9. März 1994 - 2 BvL 43/92 - Rn. (1-259),. Hrsg.: Bundesverfassungsgericht. 9. März 1994. 
  34. ↑ Drugcom: Topthema: Einstiegsdroge Cannabis? Abgerufen am 5. April 2019. 
  35. ↑ M. L. Miller, Y. L. Hurd: Testing the Gateway Hypothesis. In: Neuropsychopharmacology. Band 42, Nummer 5, 04 2017, S. 985–986, doi:10.1038/npp.2016.279 , PMID 28096528, PMC 5506797 (freier Volltext).
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