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抄訳

これまでの研究で、HSV-2のUL13プロテインキナーゼがウイルス感染細胞内で宿主因子EF-1δをリン酸化することが報告されていたが、本研究において、UL13の単独発現では培養細胞中でEF-1δのリン酸化が誘導されないことを見出した。これにより、UL13キナーゼの活性化にはウイルス由来の補因子が必要であると仮定し、その同定を試みた。その結果、UL13とUL55またはUs10を共発現すると、UL13単独に比べてEF-1δリン酸化が著しく増強された。UL13はUL55またはUs10と相互作用し、in vitroキナーゼアッセイでも活性が上昇した。また、UL55欠損株ではEF-1δリン酸化が著しく減少し、Us10欠損株では影響が小さいが、UL55とUs10の二重欠損株ではUL55欠損株よりさらに減少した。さらに、UL55欠損株はUL13キナーゼ活性消失株と同程度にウイルス増殖性とプラーク形成能を低下させたが、Us10欠損株ではほとんど影響は認められなかった。これらの結果から、UL55は主要な活性化因子、Us10は補助的因子としてUL13キナーゼ活性を制御することが示唆された。